ارتباط تغییرات سطح سرمی پروتیین s۱۰۰β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی
نویسندگان
چکیده
زمینه و هدف: پروتیین سلادین-یک (seladin-1) از نورون ها در برابر توکسیسیتی حاصل از آمیلویید بتا محافظت می کند و بیان آن در مناطق تحت آسیب مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش می یابد. از طرفی تغییرات سطح سرمی s100β به عنوان شاخص صدمه مغزی در بیماریهای نورودژنراتیو مطرح می باشد. بنابراین مطالعه حاضر جهت بررسی ارتباط بین روند تغییرات سطح سرمی پروتیین s100β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی طراحی گردید. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده فنآوری های نوین پزشکی، گروه علوم اعصاب از اسفند 90 تا اردیبهشت 92 انجام شد، 72 سر رت نر به طور تصادفی به گروه های کنترل، سالین و استرپتوزوتوسین 4، 7، 14 و 21 روز تقسیم شدند. مدل آلزایمر به روش تزریق داخل بطنی استرپتوزوسین به میزان mg/kg 3 در روزهای اول و سوم القاء شد. تغییرات سطح s100β سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه های آزمایشی مورد ارزیابی قرار گرفت. عملکرد رفتاری حیوان از نظر تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون رفتار اجتنابی غیرفعال تعیین گردید. یافته ها: سطح s100β سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه های مورد مطالعه تفاوت معناداری نشان داد (0001/0=p). ارتباط معناداری بین کاهش سطح سرمی پروتیین s100β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ مشاهده شد (001/0=p). همچنین کاهش تأخیر در حین عبور در گروه استرپتوزوتوسین 21 روز در مقایسه با گروه های کنترل و سالین معنادار بود (001/0=p). نتیجه گیری: پایش تغییرات سطح سرمی پروتیین s100β به واسطه ارتباط با تغییرات ژن سلادین-یک هیپوکامپ می تواند به عنوان شاخص صدمه نورونی در بیماران مبتلا به آلزایمر مفید واقع شود.
منابع مشابه
ارتباط تغییرات سطح سرمی پروتیین S100β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی
Background: Seladin-1 protein protects the neural cells against amyloid beta toxicity and its expression decreased in vulnerable regions of Alzheimer's disease (AD) brains. On the other hand, changes in serum levels of S100 have been considered as a marker of brain damage in neurodegenerative diseases. Furthermore, this study was carried out to determine the relation between the change profile...
متن کاملسلادین -1: یک عامل احتمالی حفاظت نورونی در بیماری آلزایمر
مقدمه: بیماری آلزایمر یک اختلال پیشروندۀ عملکرد مغز است که نورون‌ها را تخریب و از بین می‌برد و منجر به از دست دادن حافظه می‌شود. نشانگر انتخابی بیماری آلزایمر -1 (سلادین -1)، ژن و پروتئینی است که در مناطق خاصی از مغز بیماران آلزایمری دچار تنظیم کاهشی می‌شود. سلادین -1 دارای خواص حفاظت نورونی است و فعالیت کاسپاز 3 را به‌عنوان میانجی کلیدی آپوپتوز مهار می‌کند. سلادین -1 یک پروتئین چند منظوره است ...
متن کاملبررسی ارتباط واریاسیون‌های ژن‌های APOE و TNF-α با بیماری آلزایمر اسپورادیک در جمعیت ایرانی
Objectives: Several studies indicate that amyloid ß (Aß) peptide deposits and neurofibrillary tangles have key roles in pathogenesis and progression of the late-onset Alzhimer’s disease. Likewise it has been shown that inflammatory reactions play a significant role as well. Inflammatory mediators such as complement, chemokines and cytokines activators and inhibitors can releas...
متن کاملبررسی روند آپوپتوز در بافت هیپوکامپ موش صحرایی در یک مدل آزمایشگاهی بیماری آلزایمر
مقدمه: آپوپتوز نقش مهمی در تکامل طبیعی سیستم عصبی مرکزی بازی می‌کند. در حقیقت تنظیم نادرست آپوپتوز مکانیسم پاتوفیزیولوژی اصلی بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری آلزایمر می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش آپوپتوز در آسیب نورونی، طی بیماری آلزایمر می‌باشد. مواد و روش‌ها: آزمایش‌ها بر روی موش‌های صحرایی ویستار نر بالغ (7-6 ماهه) با وزن 270-230 گرم در دو گروه شم و استرپتوزوسین (STZ) انجام شد. حیو...
متن کاملاثر تزریق داخل سپتوم میانی فیزوستیگمین بر فعالیت الکتریکی هیپوکامپ و حافظه فضایی مدل حیوانی آلزایمر
چکیده ندارد.
15 صفحه اولارزیابی بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و حافظه فضایی به دنبال تجویز والپروئیک اسید در مدل حیوانی دژنراسیون هیپوکامپ
سابقه و هدف: نورودژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز اختلالات شناختی همراه با کاهش احتمالی نوروتروفین ها می‌شود. والپروئیک اسید (VPA) یک مهارکننده هیستون داستیلازی است که با تعدیلات نوروتروفینی می تواند سیستم عصبی را از دژنراسیون نورونی محافظت کند. این تحقیق به بررسی اثرات دوزهای مختلف VPA بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، هیستوپاتولوژی ناحیه CA1 هیپوکامپ و ارزیابی حافظه فضایی ...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهرانجلد ۷۳، شماره ۸، صفحات ۵۶۹-۵۷۶
کلمات کلیدی
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023